Blog

Много хора „знаят“, че HDL е „добрият“, а LDL е „лошия холестерол“, без да са наясно изобщо какво точно представляват. „Знаят“ също, че за да бъде LDL в норми трябва да се намали консумацията на животински мазнини, тъй като съдържат холестерол, който повишава нивата му.

Но това какво „знаем“ и какви са фактите често са две различни неща. Затова нека да се запознаем само с фактите…

ХОЛЕСТЕРОЛ И ЛИПОПРОТЕИНИ – НАПРАВЕТЕ РАЗЛИКАТА

За да разберем има ли изобщо „добър“ и „лош“ холестерол, преди всичко трябва да сме наясно какво точно представлява той, както и какво са липопротеините.

Какво представлява холестеролът?

Холестеролът е изграден от въглерод, водород и кислород. Структурата му наподобява тази на мазнините (поради което се причислява към тях), но е много по-сложна, а образуването на една молекула се състои от над 30 химични стъпки.

Колкото и странно да прозвучи за някои хора – холестеролът е толкова важен за нашето съществуване, че без без холестерол няма живот. Той е важна съставна част на клетъчните мембрани и се съдържа във всяка клетка на тялото ни. От него се синтезират редица хормони и съединения: надбъбречните хормони кортизол и алдостерон; половите хормони (тестостерон, естрогени, прогестерон и техните производни); витамин D; жлъчните киселини и още десетки метаболитно активни вещества, които са жизнено необходими за нормалната обмяна. Холестеролът участва в изграждането на миелиновата обвивка на нервите, а също е и от голямо значение за здравето на централната нервната система. Осъществяването на връзките между отделните неврони без него е невъзможно.

Предвид важността на холестерола, всяка една клетка в тялото ни може да го произвежда в количества за нормално функциониране, но най-вече това се случва в черния дроб, като последният може да произведе повече от нужното му и да го разпространява из останалите тъкани и органи. Обичайно 75-80% от необходимия холестерол се синтезира от тялото, а останалото количество постъпва с храната.

Източник на холестерол в диетата ни са животинските храни, най-вече сравнително богати на мазнини като червено месо, яйца, пълномаслени млечни продукти (вкл. майчината кърма) и други. Растителните храни не съдържат холестерол.

Какво са липопротеините?

Холестеролът (който приемаме чрез животинските мазнини или тялото ни произвежда), както и всички други мазнини имат липидна структура т.е. неразтворими са във вода. А тъй като кръвта ни е основно вода, за да бъдат транспортирани се пренасят от специални протеини, наречени липопротеини. Всеки липопротеин е комплекс от средно 80-100 протеина и може да пренася стотици мастни молекули.

Липопротеините се класифицират спрямо тяхната плътност и са 5 основни вида, като двата най-важни (тъй като са свързани със сърдечно-съдовото здраве) са липопротеините с ниска плътност (Low Density Lipoproteins – LDL) и липопротеините с висока плътност (High Density Lipoproteins – HDL). За протокола само ще отбележа, че съществуват още IDL (Intermediate Density Lipoproteins), VLDL (Very Low Density Lipoproteins) и ULDL (Ultra Low Density Lipoproteins), но няма да се спирам подробно, тъй като нямат толкова директно отношение към темата.

За да разберете по-добре какво правят липопротеините, ще направя следното сравнение: представете си кръвта като река, а молекулите мазнини (в частност холестерола) като пътници, които трябва да стигнат желана дестинация (но няма как да ходят пеша по реката). Липопротеините са корабите и лодките, на които се возят пътниците (холестерола и други видове мазнини). В този ред на мисли преди всичко трябва да уточним, че липопротеините (в частност HDL и LDL) не са самият холестерол, а само неговата „лодка“. Тогава защо ги наричаме „добър“ и „лош“ холестерол?

Какво представлява липидният профил?

Пълният липиден профил измерва количеството на общия холестерол и триглицеридите в кръвта, както и количеството холестерол, пренасяно от HDL и LDL частиците (количеството холестерол, пренасяно от LDL частиците дори не се измерва директно, а чрез формула, за която както ще стане въпрос след малко и не винаги е вярна). Т.е. това което се измерва не е броя липопротеини (HDL и LDL частици), а количеството холестерол, пренасяно от тях. Пълното наименование е HDL-C и LDL-C (High Density Lipoprotein Cholesterol и Low Density Lipoprotein Cholesterol), но общоприето е да не се ползва „разширението“ в наименованието, затова при изследване на липидния профил HDL и LDL са синоними на HDL-C и LDL-C.

Отношение към здравословния риск обаче има има не количеството холестерол пренасян от липопротеините, а броя на HDL и LDL частиците (HDL-P и LDL-P – High/ Low Density Lipoprotein Particle number). Защо тогава се измерва количеството холестерол, пренасян от липопротеините, а не броя на въпросните липопротеини? Преди всичко, защото първото е сравнително бързо и евтино, а второто – трудоемко и скъпо. И защото е прието количеството холестерол транспортирано от липопротеините да е правопропорционално на броя им. Последното е логично (ако знаете че по реката пътуват повече хора ще заключите, че корабите и лодките са повече), но не е задължително да е вярно. Например може да имате ниски стойности за LDL-C, но броя липопротеини с ниска плътност всъщност да е голям (има по-малко хора по реката, защото малко хора се возят на всеки плавателен съд).

Какво са липопротеините с висока плътност (HDL). Добре ли е да имаме високи стойности за HDL-C?

HDL са най-малките сред липопротеините и същевременно с най-голяма плътност. Животът на всяка HDL частица започва като Аполипопротеин А1, секретиран в черния дроб.

HDL основно транспортира холестерола от кръвта до черния дроб (откъдето да бъде изхвърлен или рециклиран), както и до надбъбречните жлези, яйчниците/ тестисите (за синтез на хормони). Според теорията чрез тази своя функция липопротеините с висока плътност  „чистят“ кръвта от холестерола и с това намаляват риска от натрупване на холестеролни плаки, водещи до атеросклероза. На HDL се приписват също и някои други положителни свойства, като анти-възпалителни, антиоксидантни и анти-тромботични. Всичко това е спечелило на HDL прозвището „добрия холестерол“ т.е. тъй като се счита, че с тези свои функции намалява риска от сърдечно-съдови заболявания. Но нещата се са чак толкова прости и не винаги високи стойности за HDL е равно на по-нисък риск, както и обратното…

Както вече споменах, ако изследването покаже, че имате повече холестерол пренасян от HDL частици, това обичайно означава и повече на брой от тях, поради приетата правопропорционална зависимост. Но при определени случаи зависимостта може и да е обратнопропорционална т.е. имате висока стойност за HDL-C, но реално доста по-малко HDL-P. Освен това е важно не толкова количеството, а качеството на HDL частиците. Сравнително по-нови изследвания показват, че в състояние на хроничен възпалителен процес в тялото (както е при атеросклероза, хронични бъбречни заболявания, диабет, някои форми на артрит и други), транспортната функция на HDL по отношение на холестерола е нарушена. Още повече, HDL частиците може да не действат вече като антиоксидант, а даже да подпомагат оксидацията, подхранвайки възпалителния процес. Затова на стойностите на HDL не трябва да се гледа като изолиран маркер за здравословното състояние (на принципа „колкото повече, толкова по-добре“), извън цялостната картина, включваща останалите показатели на липидния профил, други важни кръвни показатели, както и общото здравословно състояние, наличие/ отсъствие на заболявания, начинът на живот и хранене (други рискови фактори).

Какво са липопротеините с ниска плътност? Лош ли е „лошият холестерол“?

Всяка LDL частица се състои от една молекула Аполипопротеин В100 плюс 80-100 помощни протеина. LDL варират в своята големина и плътност, но като цяло са по-големи и по-малко плътни от HDL.

Най-елементарно казано – LDL частиците транспортират холестерола от кръвта към клетките. Редица епидемиологични проучвания от преди около половин век асоциират по-голямото количество липопротеини с ниска плътност с повишен риск от сърдечно-съдови заболявания, тъй като е установено, че хора които имат високи стойности на LDL-C също така образуват холестеролови плаки по стените на кръвоносните съдове (поради което LDL е наречен „лош“ холестерол). А други изследвания от този период показват, че консумацията на наситени мазнини (заради съдържащия се в тях холестерол), повишават нивата на холестерола пренасян от тези липопротеини, което е причина за препоръка консумацията на наситени мазнини (холестерол) да бъде ограничена. Но отново нещата не са толкова прости…

Първо, вероятността LDL-C и LDL-P да не са правопропорционални е много по-голяма спрямо HDL-C и HDL-P. Възможно е едно изследване да покаже високи стойности за LDL-C, но количеството LDL частици да е нормално/ ниско. Обратният вариант (нормални стойности за LDL-C, но много на брой частици) също е възможен и за съжаление по-често се случва при пациенти, изложени на по-голям здравословен риск – такива с абдоминално затлъстяване, високо кръвно налягане, високи нива на триглицериди и ниски на HDL, инсулинова резистентност и диабет тип 2. В такива случаи едно изолирано изследване на LDL-C може да подведе пациента, че не е застрашен, което да бъде дори фатално. Отново извода е, че на всеки един здравословен маркер не трябва да се гледа извън общото здравословно състояние, което включва други изследвания и рискови фактори. Освен това липопротеините с ниска плътност съществуват в различни форми (модели), които изобщо не можем да поставим под общ знаменател, като маркер за здравословния риск…

Видове LDL.

LDL имат 2 основни форми: 1) LDL модел А (LDL pattern A); 2) LDL модел В (LDL pattern B). Модел А може да го опишем като голям и пухкав, поради което той се пренася лесно с кръвта, без да може да се „закача“ лесно за стените на кръвоносните съдове. Модел В е малък и плътен (small and dense LDL или sdLDL). Той е плътен и достатъчно малък, за да може да се закача за съдовете, да се натрупва и да образува атеросклеротични промени. Според по-нови изследвания, именно завишените нива на sdLDL се асоциират с увеличен риск от сърдечно-съдови заболявания. „Аха, значи това е лошият холестерол“, ще възкликнат някои…Малките и плътни LDL частици наистина са тези, които могат да образуват плаки (които стесняват и запушват кръвоносни съдове)…, но не го правят без причина.

Атеросклеротичните плаки е прието да се наричат холестеролни, но те не се състоят само от холестерол. В тях се откриват също имунни клетки (като макрофаги и Т-клетки) т.е. това са следи от възпалителен процес. Когато има възпаление на определено място в стената на кръвоносния съд, макрофагите поемат sdLDL частиците и ги отвеждат до мястото на възпалението, тъй като холестеролът е нужен за изграждането на нови клетки. В този смисъл това да кажем, че холестерола е виновен за натрупването на плаки е равносилно на това да видим много пожарникари при огъня и да кажем, че те са го запалили. А колкото е по-голям пожара, толкова повече пожарни коли ще са на произшествието. Т.е. възникването и увеличаването на възпаленията в стените на кръвоносните съдове води до увеличаване на sdLDL-частиците (както, ако зачестят пожарите и пожарната не може да се справи е редно да се увеличи броя пожарни коли и да се назначат нови пожарникари).

Какво предизвиква възпаления в стените на кръвоносните съдове? Как да разберем дали сме застрашени и как да ги намалим/ да се предпазим от тях?

Причините за възпаленията може да са различни. Най-малко вероятно (но възможно) е автоимунно заболяване (имунната система „атакува“ клетките на кръвоносните съдове). Други възпалителни заболявания (като артрит и бъбречни заболявания) също може да бъдат посочени. Основна причина е твърде често и твърде висока кръвна захар. Най-застрашени от това са хора с инсулинова резистентност и диабет тип 2 (както и наследствено обремени), но също и такива които сравнително често и в не малки количества похапват сладичко и тестено (като цяло храни с висок гликемичен индекс), особено ако не са с добра инсулинова чувствителност. Наднормените килограми, най-вече ако са натрупани в поясната област, са силно предразполагащ фактор. Консумацията на транс-мазнини и твърде големи количества омега-6 мастни киселини също може да са причина за възпалителни процеси в стените на съдовете. Няма как тук да не причислим и тютюнопушенето (и активно и пасивно), както и злоупотребата с алкохол. Т.е. като изключим някои заболявания и генетични предразположения, възпаленията в стените на съдовете зависят основно нас. Съответно до колко е застрашен всеки може да предположи сам на база на начина си на хранене и на живот, но може и да получи по-точна оценка на риска като изследва например hsCPR (High-sensitivity C-reactive protein или високо-чувствителен C-реактивен протеин). А намаляването на риска е свързано най-вече с по-здравословно хранене, което означава поне няколко от следните:

• редуциране на излишно тегло (ако има такова);
• намаляване на консумацията рафинирани въглехидрати (високо-гликемични въглехидрати, основно: тесто, захар и глюкозо-фруктозен сироп) за сметка на пълнозърнести храни и пресни плодове;
• редовно консумиране на достатъчно зеленчуци, които освен че понижават гликемичния индекс на консумираните въглехидрати, действат и противовъзпалително;
• (почти) изключване на транс-мазнини и пържени в течни растителни масла храни;
• балансиране на омега-3/ омега-6 приема (което за повечето случаи означава намаляване на омега-6 и увеличаване на омега-3);
• незлоупотребяване с алкохол и намаляване/ спиране на тютюнопушенето.

От всичко казано дотук следва да направим извода, че „лош холестерол“ (липопротеини) няма. Дори когато sdLDL се натрупват по стените на съдовете, това е симптом на проблема (възпалението) и е с добри намерения, въпреки че по този начин застрашават живота ни.

Липидният профил – показателен, ненужен или подвеждащ?

Ако се замислите, факторите които водят до възпалителни процеси в стените на съдовете са същите, които влошават липидния ви профил. А мерките срещу това са същите, които биха подобрили и липидния профил. Всъщност двете неща са съставни части на един и същи процес, който се случва когато водим нездравословен начин на живот. Ако сравнително дълго се храните нездравословно и особено ако имате наднормени килограми, то вие вече сте увеличили сърдечно-съдовия риск. Проверката на „холестерола“ може би ще покаже колко е зле положението. Но също така липидния профил може да подведе хора, при които здравословния риск е нисък… Защо? Нека да обобщя най-важните причини:

• HDL-C и LDL-C (които се изследват) е възможно да не са правопропорционални на реално важните HDL-P и LDL-P;
• LDL-C не се измерва директно (въпреки че е възможно, но е по-скъпо и затова не се прави), а се изчислява по формула от резултатите за общия холестерол, HDL-C и триглицеридите. Формулата разчита на това, че съотношението триглицериди и холестерол, пренасяни от VLDL е константно, но това не винаги е така.
• Дори формулата за изчисляване на LDL-C да даде правилния резултат, както и количеството холестерол да отговаря на броя LDL частици, то не получаваме отговор за количеството sdLDL;
• Холестерола е само симптом на проблема, а истинският проблем са възпалителните процеси в стените на съдовете.

Затова липидният профил (още по-малко отделен негов маркер) да не трябва да се приема на сляпо като мерило за здравословния риск, независимо от това дали стойностите са високи или са в нормата, както и отделно от други субективни и обективни фактори. Например, човек с диабет тип 2 (в България хиляди живеят недиагностицирани) може да получи референтни стойности за LDL-C, но реално да има много висок брой частици в частност sdLDL. А хора в относително добро здраве (особено ако следват високо-мазнинно ниско-въглехидратно хранене) може да получат по-високи стойности спрямо реалните. Тази грешка идва от индиректното измерване (чрез формула) на LDL-C, която е невалидна когато съотношението между триглицеридите и холестерола в VLDL не е обичайното (както например се случва при консумиране на повече мазнини). Подобни примери могат да се дадат много. Означава ли това, че липидния профил е едно ненужно изследване, което може да даде подвеждаща информация? Не съвсем…

Проблемът доста често не е в получената информацията, а в начинът по който я разчитаме и интерпретираме, на база на своите знания и опит. Колкото по-малко от тях имаме, толкова е по-вероятно да стигнем до грешно заключение. Тук се случват и лекарски грешки, като се предписват статини (които блокират синтеза на холестерол в тялото) само на база на висок LDL, без реално да има проблем и нужда от тях. Проблем обаче по този начин може да бъде създаден, тъй като от една страна статините са лекарства не без странични ефекти, а от друга – предписването им когато не е нужно може да доведе до твърде ниски нива на холестерол. Освен че ниски нива на холестерол може да означават ниски нива на полови хормони и витамин D, редица на брой проучвания свързват ниския холестерол с повишен риск от преждевременна смърт и проблеми с централната нервна система (като депресии, деменция и Алцхаймер). Разбира се, не ме разбирайте погрешно, статините понякога може да са и животоспасяващи, но предписани когато трябва.

Да се върнем на липидния профил. Първо информацията от него, а още по-малко само от един негов показател, не е основание за поставяне на диагноза или предписване на лечение. Но може да бъде индикация да се направят още изследвания. Преди всичко си правете пълен липиден профил т.е. и триглицериди. Изследването не разграничава sdLDL (доколкото съм запознат не се и предлага като отделно изследване), но според проучване от 2017-та година високи стойности за триглицериди и АполипопротеинВ100 (известен като Апо В) е много вероятно да означава и висок брой sdLDL. Така че при висок LDL и триглицериди е добре да се пусне и Апо В. Малкият и плътен LDL също е по-често завишен при наднормени килограми и нездравословно хранене. Т.е. трябва да се оцени и начина на живот.

Ако общият холестерол и дори LDL-C са високи, но и HDL-C е висок, а триглицеридите са в норма, не би трябвало да имате повод за притеснение, особено ако се храните горе-долу здравословно.

В случай, че нещо ви притеснява или всички показатели не са добри, може да изследвате допълнително и други показатели, като: кръвна захар, инсулин чрез обременяване с глюкоза (тъй като само стойността на гладно не е показателна), високо-чувствителен C-реактивен протеин (hsCRP), Аполипопротеин В100, чернодробни ензими (АСАТ и АЛАТ) и други. Разбира се, консултирайте се с лекар/и, относно нужните изследвания и разчитането им. А това, което можете да направите още от днес: 1) хранете се по-здравословно; 2) спортувайте; 3) отслабнете.

Увеличава ли консумацията на наситени мазнини/ холестерол здравословния риск?

Много от вас (включително и аз) са израснали с предупрежденията за това, че трябва да ограничаваме максимално консумацията на наситени мазнини, тъй като повишават нивата на „лошия холестерол“. Дори днес в здравни сайтове ще срещнете същото предупреждение. Теорията, че увеличената консумация на наситени мазнини/ холестерол от храната води до увеличен риск от сърдечно-съдови заболявания при всички хора, е базирана на остаряла (повече от половин век) и не много добра (за да не кажа „лоша“) наука. Тогава е направена е следната-причинно следствена връзка:

1. Повишени нива на холестерола пренасян от LDL увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания (ССЗ);
2. Наситените мазнини повишават LDL;
3. Следователно високата консумация на мазнини е причина за повишен риск ССЗ.

Тази корелация е основната причина преди повече от 50 години консумацията на наситени мазнини да бъде ограничена, а високо-въглехидратното ниско-мазнинно хранене да бъде въведено като мярка срещу сърдечно-съдовите заболявания. От позицията на времето можем да кажем, че последното не само не е проработило, но е дало и обратен ефект. Редица по-нови научни изследвания показват, че при повечето клинично здрави хора увеличената консумация на холестерол не води до промяна в липидния профил (или само за кратко, след което се нормализира). При около 25% се наблюдава леко увеличение на общия холестерол, както и на LDL и HDL. Но увеличението на LDL не е за сметка на sdLDL, а на „лекия и пухкав“. Съотношението LDL:HDL, което е по-важно, се запазва (което е по-важно), а триглицеридите са в норма. Т.е. проблем няма.

Всичко това не означава, че можете да консумирате наситени мазнини без ограничение. Не защото са вредни по някакъв друг начин или защото сами по себе си ще ви направят дебели. Просто прекаляването с каквото и да е може да доведе до наднормени килограми и оттам вече до метаболитни проблеми. Дори да се храните с най-здравословните храни на света (каквото и да значи това), но количествата са такива че водят до напълняване, то начинът ви на хранене не може да се нарече здравословен. А поради по-голямата им калоричност, с мазнините е по-лесно да се прекали. Но умерената консумация на червено месо, цели яйца, краве/ кокосово масло и други, само ще обогати начинът ви на хранене с важни макро- и микроелементи, ще направи спазването на режим по-лесно и евентуално по-вкусно. Естествените източници на наситени мазнини са изключително добри източници на ценни съставки. Жълтъкът например е цяла „енергоцентрала“ на полезни вещества (за да се зароди от него живот, няма как да е иначе). А някои изследвания показват, че по-голямата консумация на холестерол води до по-висок тестостерон и повече качена мускулна маса.

Наситените мазнини имат и друго предимство – с тях може да готвите, тъй като не се окисляват при висока температура. Не пърженето или готвенето с мазнина е вредно само по себе си, а само ако го правите с ненаситени мазнини (най-вече полиненаситени мазнини). Това са всички течни растителни масла. Те се окисляват при високата температура и честата им консумация е опасна за вашето здраве. Наситените мазнини (краве масло, кокосово масло, мас) не се променят химически при висока температура и са добър избор, когато ще готвите с мазнина при висока температура.

Всичко това обаче е при здрави индивиди. Как стои въпроса при хора, които вече са изложени на риск?…

Хора с наистина наистина лош липиден профил почти сигурно са с метаболитен синдром. Доста е вероятно те да имат инсулинова резистентност/ диабет тип 2 (и други компоненти на метаболитния синдром), както и да са изложени на хронични възпалителни процеси. Дори да не консумират никакъв холестерол или силно да са го ограничили, тялото им го произвежда достатъчно. Данните са противоречиви, но завишената консумация на холестерол на фона на подобни здравословни проблеми и най-вече – добавен към нездравословен начин на хранене, може допълнително да влоши състоянието. Затова може би е по-разумно холестерола от храната да бъде редуциран. Но това не трябва да се възприема като достатъчна мярка, която ще реши проблема. Ограничаването на холестерола не е „лечението“. Да не говорим, че ако храните богати на холестерол се заменят с допълнително богати на въглехидрати (най-вече с висок гликемичен индекс), това ще усложни ситуацията. Намаляването на холестерола трябва да бъде възприето като не наливане на масло в огъня. Последното само по себе си няма да потуши пожара, но няма и да го разгори допълнително. А „потушаването на пожара“ преди всичко е свързано с мерките, които изложих по-горе.

(Забележка 1: Без да променя смисъла и истинността на казаното, тази статия обединява и допълва три мои статии от преди няколко години, за да бъде информацията по-пълна, коректна и подплатена с по-новите научни данни по темата)

(Забележка 2: Информацията е само с общообразователна цел, моля не търсете анализ и оценка на направени от вас изследвания в полето за коментар, тъй като е редно това да се прави от квалифицирано лице, запознато с цялостното ви здравословно състояние)

Референции:

(1) Cardiovascular disease risk reduction by raising HDL cholesterol–current therapies and future opportunities. British Journal of Pharmacology, 2012
(2) Clinical implications of discordance between low-density lipoprotein cholesterol and particle number. Journal of clinical lididology, 2011
(3) Small dense LDL particles – a predictor of coronary artery disease evaluated by invasive and CT-based techniques: a case-control study. „Lipids in Health and Disease“, 2011
(4) Clinical utility of inflammatory markers and advanced lipoprotein testing: advice from an expert panel of lipid specialists. Journal of clinical lididology, 2011
(5) Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet (London, England), 2004
(6) Increased small low-density lipoprotein particle number: a prominent feature of the metabolic syndrome in the Framingham Heart Study. American Heart Association, 2006
(7) Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. The American Journal of clinical nutrition, 2015
(8) Change in LDL particle size is associated with change in plasma triglyceride concentration. Arteriosclerosis and thrombosis: a journal of vascular biology, 1992
(9) Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ open, 2016
(10) Method for estimating high sdLDL-C by measuring triglyceride and apolipoprotein B levels. Lipids in health and disease, 2017
(11) LDL subclass patterns and lipoprotein response to a low-fat, high-carbohydrate diet in women. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 1997
(12) Reversal of Small, Dense LDL Subclass Phenotype by Normalization of Adiposity. Obesity (Silver Spring, Md.), 2009
(13) Small Dense LDL Cholesterol Concentrations Predict Risk for Coronary Heart Disease: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 2014
(14) Atherosclerosis Plaque Composition: Analysis with Multicolor CT and Targeted Gold Nanoparticles. Radiological Society of North America, 2010
(15) Atherosclerosis plaque composition and occurrence of restenosis after carotid endarterectomy. American Medical Association, 2008
(16) Macrophages in atherosclerosis: a dynamic balance. Nature reviews Immunology, 2013
(17) n-3 fatty acids prevent whereas trans-fatty acids induce vascular inflammation and sudden cardiac death. The British journal of nutrition, 2009
(18) Trans fatty acids induce vascular inflammation and reduce vascular nitric oxide production in endothelial cells. Public Library of Science, 2011
(19) Trans fatty acids induce a proinflammatory response in endothelial cells through ROS-dependent nuclear factor-κB activation. Journal of physiology and pharmacology : an official journal of the Polish Physiological Society, 2011
(20) Vascular inflammation in hypertension and diabetes: molecular mechanisms and therapeutic interventions. Clinical science (London, England), 2007
(21) The endothelium and vascular inflammation in diabetes. Diabetes & vascular disease research, 2007
(22) Insulin resistance, inflammation, and vascular disease in nondiabetic predialysis chronic kidney disease patients. Clinical cardiology, 2011
(23) Anti-Inflammatory Nutrition as a Pharmacological Approach to Treat Obesity. Journal of obesity, 2011
(24) Carbohydrates and Endothelial Function: Is a Low-Carbohydrate Diet or a Low-Glycemic Index Diet Favourable for Vascular Health? Clinical nutrition research, 2015
(25) Health Implications of High Dietary Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acids. Journal of nutrition and metabolism, 2012
(26) The omega-6/omega-3 ratio and cardiovascular disease risk: uses and abuses. Current atherosclerosis reports, 2006
(27) Markers of vascular inflammation are associated with the extent of atherosclerosis assessed as angiographic score and treadmill walking distances in patients with peripheral arterial occlusive disease. Vascular medicine (London, England), 2006
(28) High-sensitivity C-reactive protein, inflammation, and cardiovascular risk: from concept to clinical practice to clinical benefit. American heart journal, 2004
(29) Secondhand Smoking Is Associated With Vascular Inflammation. American College of Chest Physicians, 2015
(30) Relationship of cigarette smoking with inflammation and subclinical vascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. American Heart Association, 2015
(31) Alcohol, inflammation, and gut-liver-brain interactions in tissue damage and disease development. World journal of gastroenterology, 2010
(32) Friedewald-estimated versus directly measured low-density lipoprotein cholesterol and treatment implications. American College of Cardiology, 2013
(33) Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study. Journal of evaluation in clinical practice, 2012
(34) Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ open, 2016
(35) HDL-C vs HDL-P: How Changing One Letter Could Make a Difference in Understanding the Role of High-Density Lipoprotein in Disease. American Association of Clinical Chemists, 2014
(36) HDL-C/HDL-P Ratio: A Measure of Reverse Cholesterol Transport Rather Than HDL Functionality. Journal of the American College of Cardiology, 2015
(37) Serum cholesterol levels and in-hospital mortality in the elderly. The American journal of medicine, 2003
(38) Low serum cholesterol and external-cause mortality: potential implications for research and surveillance. Journal of psychiatric research, 2009
(39) Plasma cholesterol and depressive symptoms in older men. Lancet (London, England), 1993
(40) High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia. American Academy of Neurology, 2005
(41) Nutrition and Alzheimer’s disease: the detrimental role of a high carbohydrate diet. European journal of internal medicine, 2011
(42) Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. The American journal of clinical nutrition, 2015
(43) Dietary cholesterol and egg yolks: Not for patients at risk of vascular disease. The Canadian journal of cardiology, 2010
(44) Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk–a meta-analysis of observational studies. The American journal of clinical nutrition, 2008
(45) Intake of carbohydrates compared with intake of saturated fatty acids and risk of myocardial infarction: importance of the glycemic index. The American journal of clinical nutrition, 2010
(46) A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. American Medical Association, 2009
(47) Dietary fat intake and risk of stroke in male US healthcare professionals: 14 year prospective cohort study. British Medical Association, 2003
(48) Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men. American Society for Clinical Nutrition, 1998
(49) Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. The American journal of clinical nutrition, 2003
(50) Effect of Dietary Cholesterol on Muscle Hypertrophy with Resistance Training: Randomized Double Blind Placebo-Controlled Trial. Medicine & Science in Sports & Exercise, 2007